Disfuncion sistolica global por estres
Inflamación por estrés
Esta revisión se basa en estudios epidemiológicos y preclínicos. Se citarán numerosas revisiones excelentes y recientes que tratan sobre los EA y el estrés, o sobre el estrés y la barrera intestinal, para apoyar esta hipótesis.
La ventana vital, la duración y la frecuencia de la exposición al estrés desempeñan un papel fundamental en sus consecuencias sobre la fisiopatología individual. En efecto, la exposición al estrés agudo y crónico puede producirse en los primeros años de vida en un organismo aún en fase de maduración o en la edad adulta en un organismo maduro. Las experiencias traumáticas pueden dar lugar al llamado trastorno de estrés postraumático (TEPT), una condición en la que el paciente sufre ansiedad, depresión y flashbacks mucho tiempo después de la experiencia traumática (2). La persistencia del estrés o la respuesta inadecuada pueden dar lugar a reacciones maladaptativas perjudiciales según el tipo de estrés que se analizará a continuación. En esta revisión, el estrés psicológico se utiliza como un término general que abarca varios aspectos psicológicos (es decir, ansiedad, depresión, etc.).
La literatura de los últimos 60 años se ha centrado en las propiedades inmunosupresoras de los glucocorticoides, pero éstos también pueden aumentar la inflamación y la inmunidad [para una revisión, véase (5)]. No entraremos en los detalles de los efectos divergentes de los glucocorticoides sobre la respuesta inmunitaria, pero parte de la explicación podría residir en la diversidad de receptores de glucocorticoides en los distintos tejidos, la presencia o ausencia de 11βHSD, una enzima que inactiva el cortisol, el momento de la exposición a los glucocorticoides (antes o después de la lesión/inflamación tisular) (15) y la dosis (16). Todos estos factores podrían explicar que los acontecimientos estresantes que inducen la liberación de glucocorticoides podrían desempeñar un papel en la aparición de la EA que puede tratarse con glucocorticoides exógenos. Por ejemplo, en los seres humanos, el maltrato en la infancia se asocia con la modificación de la metilación del gen del receptor de glucocorticoides NR3C1 en adultos en el cerebro y en los leucocitos (17-19).
Definición de estrés crónico
Anteriormente, el análisis del contenido lipídico de las muestras de sangre de 5 pacientes con MCH reveló anomalías sistémicas de los ácidos grasos (AG) tanto en el plasma como en los glóbulos rojos. En concreto, se encontraron niveles más bajos de ácido eicosenoico (C20:1[n-9]), ácido erúcico (C22:1[n-9]) y ácido docosadienoico (C22:2[n-6]) en el plasma, con un aumento del ácido tridecaenoico (C13:1), el ácido miristolénico (C14:2) y el ácido octacosanoico (C28:0). Los glóbulos rojos revelaron un aumento de los niveles de ácido cáprico (C10:0), ácido nervónico (C24:1[n-9]) y ácido dimetilacetal derivado del plasmalógeno (16:0), así como una disminución del ácido eicosenoico (C20:1[n-9]) (14). Un informe de seguimiento refutó estos hallazgos, afirmando que no se detectaron anomalías lipídicas en el plasma de 9 pacientes con MCH, ni se pudieron detectar depósitos de cristales tras los análisis de microscopía electrónica de transmisión y de barrido de los glóbulos blancos y rojos, respectivamente (15).
En este caso, realizamos un perfil metabolómico completo del plasma sanguíneo de 25 pacientes varones con MCH y 25 controles emparejados por edad y sexo para identificar alteraciones metabólicas en la MCH y obtener información sobre cualquier implicación sistémica. Varias vías estaban significativamente alteradas en la cohorte de la enfermedad, incluyendo la transducción de señales de esfingolípidos, el estrés oxidativo y la producción de serotonina.
Estrés por enfermedad crónica
aDepartamento de Psicología, Universidad de Bolonia, Bolonia, ItaliabDepartamento de Ciencias Estadísticas, Universidad de Padua, Padua, ItaliacDepartamento de Psiquiatría, Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo, Buffalo, NY, USA
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Este documento presenta pruebas de que los importantes cambios estructurales que se han producido en el sector financiero desde la crisis financiera mundial han aumentado drásticamente la demanda de liquidez por parte de los inversores en bonos corporativos más allá de la capacidad de los mercados para proporcionarla en situaciones de estrés. Se basa en un rico conjunto de documentos para documentar la agitación y la respuesta del mercado a las acciones de la Fed. Documenta la aceleración de los grandes reembolsos de los fondos de inversión en bonos corporativos con grado de inversión, que presionaron a la baja los precios de los bonos corporativos con grado de inversión. El uso de los valores del Tesoro por parte de estos fondos para la gestión del riesgo de liquidez también contribuyó significativamente a la “carrera por el efectivo” de los inversores en esas semanas de volatilidad, en las que los inversores también estaban preocupados por la capacidad de funcionamiento de los mercados cuando los operadores comenzaron a trabajar en casa.
El documento sugiere áreas de estudio para aumentar la resistencia de los mercados de bonos corporativos ante futuras perturbaciones, reduciendo las consecuencias sistémicas del desajuste de liquidez de los fondos de inversión de bonos corporativos y mejorando la capacidad de creación de mercado de los operadores. Hace tiempo que los reguladores se preocupan por la liquidez “fantasma” que ofrecen los fondos de inversión de bonos que ofrecen liquidez diaria cuando los activos subyacentes son menos líquidos, pero se han centrado principalmente en este desajuste de liquidez en los fondos de bonos de alto rendimiento o de préstamos bancarios. Pero una lección de marzo sugiere que los fondos mutuos de bonos con grado de inversión merecen atención, dados los reembolsos sorprendentemente grandes y si se consideran como “productos casi en efectivo”, ya que colectivamente han llegado a ser considerables y su comportamiento está muy correlacionado.
