Respiracion de biot causas
Respiración agónica
Fuente del epónimo: Antiguo blanco de finales del siglo XIX que escribía sobre el coma diabético.También conocido como “hambre de aire”, los hallazgos clave en las respiraciones de Kussmaul son una respiración agónica RÁPIDA y PROFUNDA con una necesidad de respirar profundamente. El ritmo puede ser lento, normal o rápido. Esto se debe a que el paciente tiene acidosis metabólica. Cuando el bicarbonato en la sangre es bajo, se intenta compensar en el periodo agudo “expulsando” más dióxido de carbono. Así que con el inicio de la hiperventilación su ABG normalmente mostrará una acidosis metabólica con un intento de alcalosis respiratoria compensatoria. El escenario más común para ver las respiraciones de Kussmaul es, de hecho, en la cetoacidosis, como se muestra en el vídeo, pero puede ocurrir en cualquier escenario en el que haya un paciente con acidosis metabólica. Dato curioso: se puede reproducir el efecto, hasta cierto punto, respirando rápidamente el aire de una botella de plástico de refresco recién vaciada que contiene una cantidad elevada de dióxido de carbono. RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
Fuente del epónimo: Dos ancianos blancos del siglo XIX que describieron la respiración de un hombre de 60 años con ICC y accidente cerebrovascular.También conocidas como “respiración periódica”, las respiraciones de Cheyne-Stokes (CS) se caracterizan por una hiperpnea gradual seguida de una hipopnea gradual y, finalmente, un periodo de apnea. En otras palabras, el paciente realiza gradualmente respiraciones más profundas (potencialmente también más rápidas) y luego realiza lentamente respiraciones más superficiales hasta llegar a un periodo en el que no respira. El ciclo completo dura entre 30 segundos y 2 minutos, y la parte de la apnea suele durar entre 10 y 20 segundos. El mecanismo que subyace a las respiraciones CS es que la apnea (causada por una serie de etiologías) provocará una acumulación de dióxido de carbono, que a su vez dará lugar a una hiperventilación compensatoria desproporcionada que conducirá de nuevo a la fase apneica. Este tipo de patrón respiratorio puede observarse en la ICC, los accidentes cerebrovasculares (o cualquier otra lesión del SNC), la hiponatremia, la intoxicación por monóxido de carbono (importante en los meses fríos de invierno), las dosis excesivas de morfina, el síncope y el coma. En particular, las respiraciones CS se observan a veces en pacientes que están cerca de la muerte. RESPIRACIONES BIOT
Hiperpnea
La depresión respiratoria se produce durante todos los episodios anestésicos. La depresión del sistema nervioso central (SNC) puede provocar hipoventilación (aumento de la PaCO2), hipoxemia (disminución de la PaO2) y apnea. La hipoventilación no siempre puede determinarse mediante la inspección visual de los movimientos de la pared torácica, pero puede evaluarse mediante un análisis de gases en sangre arterial o una capnografía. Aunque es potencialmente devastadora, la depresión respiratoria, si se reconoce a tiempo, se trata fácilmente estableciendo una vía aérea permeable y proporcionando una inflación adecuada de los pulmones para asegurar un intercambio de gases apropiado.
D Apnea: ausencia de respiración; puede ser periódica; está causada por la depresión medicamentosa, la parálisis muscular, la sobreventilación, la obstrucción, el shock, el aumento de la presión intracraneal o la manipulación quirúrgica de los nervios vago y esplácnico
F Respiración de Cheyne-Stokes: las respiraciones se vuelven más rápidas y grandes, luego más lentas, seguidas de una pausa apneica; causada por un aumento de la presión intracraneal debido a un traumatismo o neoplasia craneal, meningitis, insuficiencia renal, hipoxia grave, sobredosis de fármacos anestésicos o gran altitud
Patrones respiratorios patológicos
Disnea paroxística nocturna – ataques de falta de aire severa que despiertan a la persona del sueño, de tal manera que tiene que sentarse para recuperar el aliento – común en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Respiración de Kussmaul. Aumento de la frecuencia y la profundidad de la respiración durante un periodo de tiempo prolongado. En respuesta a la acidosis metabólica, el intento del cuerpo de eliminar el CO2 para amortiguar un ácido fijo como las cetonas. La cetoacidosis se observa en los diabéticos.
Aumento gradual del volumen y la frecuencia, seguido de una disminución gradual del volumen y la frecuencia, con períodos de apnea de 10 a 30 segundos entre ciclos. Se describe como un patrón crescendo-decrescendo. Se caracteriza por una ventilación cíclica creciente y decreciente con apnea que da paso gradualmente a una respiración hiperpneica.
Crea un retraso del CO2 del LCR con respecto a la PaCO2 arterial y da lugar a un ciclo característico. Sensibilidad retardada a los cambios de CO2: durante la apnea, el CO2 aumenta por encima del umbral de estímulo, pero el cerebro tarda en responder, entonces se sobredimensiona hiperventilando y la señal para reducir la ventilación tarda en ser reconocida.
Respiración atáxica
La respiración de Cheyne-Stokes es característica de un daño en el centro respiratorio situado en el bulbo raquídeo y la protuberancia, en el tronco cerebral. Otras causas son la insuficiencia cardíaca y la apnea central del sueño. Requiere el suministro inmediato de signos vitales[1] si el paciente está inconsciente al mismo tiempo. Del mismo modo, la respiración ondulante se produce cuando se permanece en un entorno alpino (especialmente durante el sueño). Esto se debe a la diferente irritabilidad del centro respiratorio ante el nivel de CO2 y oxígeno (su contenido es bajo a gran altura, esto se compensa con la hiperventilación que resulta en una menor tensión de CO2 en el ambiente interior). Un fenómeno similar puede observarse en una fase más avanzada de la enfermedad aterosclerótica del SNC, incluso cuando el paciente está plenamente consciente.
